Самоучитель: как научиться быстро читать. На главную страницу

 


Резервы повышения эффективности чтения
/
Развитие способности антиципировать. Часть 11

Текст 4
4850 знаков

Путь клетки к раковому перерождению

В нормальном здоровом органе все живые клетки, его составляющие, работают согласованно благодаря тому, что четко реагируют на сигналы, поступающие от других органов и тканей. Эти сигналы — разнообразные химические вещества — гормоны, биологически активные молекулы, регулирующие белки. То есть все вместе эти клетки представляют собой как бы разумных и сознательных членов общества, которые повинуются законам и чувству долга.

В отличие от нормальных раковая клетка представляет собой асоциальный элемент. Это эгоист, которому «закон не писан». Нарушение закона выражается в первую очередь в безостановочном делении. Большинство клеток организма находятся в состоянии покоя, в котором они не способны делиться. Чтобы такая клетка начала делиться, она должна получить приказ извне — к ее оболочке должен прикрепиться особый белок, так называемый фактор роста.

Эти белки по своим функциям похожи на гормоны, только их вырабатывают не специальные железы, а окружающие клетки и ткани. Факторы роста были открыты давно, в 70-годы, когда ученые стали выращивать живые клетки на искусственных средах, в чашках Петри. Взятые из организма делящиеся клетки перестают делиться, несмотря на то что им хватает питательных веществ. В искусственную среду нужно добавить фактор роста. И тогда деление возобновится.

А вот клетки раковой опухоли для своего деления не нуждаются в факторе роста. Ученые предположили, что у опухолевых клеток в результате мутаций — изменений в генах — нарушен либо механизм поддержания клеток в покоящемся состоянии, либо процесс восприятия факторов роста. Верным оказалось и то, и другое предположение. Прежде всего, выяснилось, что факторы роста сами не способны проходить через оболочку клетки — на ее поверхности они соединяются с молекулой-рецептором, и это соединение запускает внутри клетки цепочку реакций, приводящих к ее делению.

Необходимо было выяснить все детали проведения сигнала роста. Этот процесс был назван сигнальной трансдукцией. На базе исследований сигнальной трансдукции выросла за последние годы целая наука. Оказалось, что этот механизм контролирует многие жизненно важные процессы внутри клетки, определяющие ее раковое перерождение. Передача цепочки сигналов, которые, как электрические разряды, пробегают внутри клетки, связана, например, с отщеплением и присоединением фосфатов к аминокислоте — тирозину.

Этот процесс контролирует фермент тирозинкиназа — белок которого содержит аминокислоту тирозин. Отщепление фосфата приводит этот фермент в действие, а присоединение фосфата, наоборот, делает ее неактивной. В некоторых опухолевых клетках фермент теряет участок, к которому может присоединиться фосфат, и поэтому всегда находится в активном состоянии. Сигналы роста безостановочно поступают в такую клетку, и она начинает неограниченное деление.

Несколько лет назад американский ученый Д. Стэйси обнаружил еще один белок, чрезвычайно важный для опухолевого процесса. Это так называемый белок Ras. Когда исследователь впрыснул в нормальные клетки вещество, «выключающее» этот белок, они не смогли реагировать на факторы роста. Это означало, что белок Ras участвует в передаче сигналов роста, то есть в процессе сигнальной трансдукции. Позднее С. Ливере обнаружила, что если этот белок повреждается в результате мутации, он приводит в действие другую цепочку взаимодействий, ведущую к работе генов, контролирующих деление и раковое перерождение клеток.

Злокачественное изменение клетки отражается в первую очередь на устройстве ее цитоскелета — сложной структуры из белковых нитей, которые, как каркас, поддерживают ее форму. Второе важное направление для исследования причин ракового перерождения клеток связано с изучением белков, сдерживающих неограниченное деление. Среди этих белков, поддерживающих клетку в состоянии покоя, несомненно, важнейший — белок р53. Он служит чем-то вроде аварийного стоп-крана.

Дело в том, что в результате вредного воздействия окружающей среды в ДНК клетки время от времени происходят мутации — изменения в генах. Это такое же нежелательное явление, как письмо с грамматическими ошибками, поэтому в клетке существует система, исправляющая эти изменения. Ведь если клетка с «ошибкой» размножится, это может привести к серьезным неприятностям в организме.

Поэтому до того, как начнется клеточное деление, происходит тщательная проверка ДНК и исправление ошибок. В это же время включается белок р53 — он как бы придерживает клеточное деление до того момента, когда будут внесены последние исправления. Поэтому повреждения гена, контролирующего белок р53, лишают клетку всякого контроля и способствуют накоплению вредных изменений в генах — мутаций.

Известно, что дефекты гена р53 у людей с наследственным синдромом Ли-Фраумени вызывают повышенный риск раковых заболеваний. Есть и другие факты, подтверждающие эту гипотезу, например, папилломовирусы, вызывающие у человека развитие опухолей на коже и слизистой оболочке, выделяют белки, мешающие нормальной работе белка р53.

Оказалось, что повреждение гена р53 приводит к развитию многих онкологических заболеваний. Это открытие — плод многолетних поисков ученых разных стран — предоставляет новые возможности для раковой диагностики на уровне генов.

А. Кочегаров
«Наука и жизнь» № 10, 1997


Вопросы к тексту 4
1. Что регулирует работу здоровых клеток?
2. Чем отличается раковая клетка?
3. Что представляет собой фактор роста?
4. Нуждаются ли раковые клетки в факторе роста?
5. Для чего существует молекула-рецептор?
6. Что в общих чертах представляет собой процесс сигнальной трансдукции?
7. К чему приводит нехватка фермента тирозинкиназа в раковой клетке?
8. Что обнаружила американская ученая?
9. Какова функция белка р53 ?
10. Что вызывают папилломовирусы?


Определите коэффициент усвоения, скорости чтения и коэффициент эффективности. Занесите эти данные в таблицу 1.

На предыдущую \ Содержание / На следующую
 

 


 

2010. Самоучитель: как научиться быстро читать.